KOŚCIOTWORZENIE
Śródkostna – komórki podobne do komórek nabłonka, wytwarzają jednowarstwową błonę, która pokrywa beleczki kostne od strony jamy szpiku.
Wszystkie kości – z mezenchymy
Położenie, wielkość i kształt kości zależy od odwzorowania matrycy (z grup komórek mezenchymatycznych) – z pomocą cytokin: WNT, IHH, TGFbeta, FGF
Kość blaszkowata zbita à remodelowanie od kanałów Haversa
Kość blaszkowata gąbczasta à osteoklasty wytwarzają dołki, potem osteoblasty wytwarzają w kierunku powierzchni kości blaszki kości gąbczastej
Parathormon – wapń z kości do krwi; kalcytonina – z krwi do kości
Kościotworzenie:
1) na podłożu tkanki mezenchymatycznej (kościotworzenie na podłożu błoniastym/mezenchymatycznym):
- między 7. a 12. Tygodniem życia płodowego
- kości czaszki, twarzy, łopatka i obojczyk
- odbywa się w błonie mezenchymatycznej, której komórki zagęszczają się i łączą między sobą wypustkami pod wpływem WNT, FGF, TGFbeta, IHH (cytokiny)
- komórki mezenchymatyczne wytwarzają matrycę przyszłej kości określając jej kształt, wielkość, położenie
- włączają geny dla kolagenu typu I, białek proteoglikanów, osteonektyny, osteokalcyny àw ten sposób powstają osteoblasty wytwarzające osteoid
- grupa osteoblastów + istota międzykomórkowa otoczona mezenchymą = pierwotny punkt kościotworzenia
- mineralizacja osteoidu – odkładanie fosforanu wapnia we włókienkach kolagenowych, formowanie kryształów hydroksyapatytu (przed zwiększenie stężenia osteokalcyny i osteonektyny)
- powstają beleczki kostne , które powiększają się i zlewają tworząc grubowłóknistą kość splotowatą
- mezenchyma otaczająca grubowłóknistą kość splotowatą à okostna i śródkostna
- potem kość grubowłóknista jest niszczona przez osteoklasty, a osteoblasty wytwarzają blaszki kości drobnowłóknistej (przebudowa, modelowanie kości)
-najpierw występują osteony pierwotne (pierwotne systemy Haversa), potem – osteony wtórne à rozpoczyna się od osadzania prekursorów osteoklastów na zewnętrznej powierzchni kanałów Haversa; z prekursorów – aktywne osteoklasty, które niszczą osteon odśrodkowo, kończą po dotarciu do linii cementowej, wtedy osteoblasty dobudowują kość w kierunku dośrodkowym
- między zewnętrznymi częściami kości – śródkoście (nieregularnie ułożone blaszki kostne kości gąbczastej, między nimi dużo jamek szpikowych)
2) na podłożu chrzęstnym:
- kości długie (bez obojczyka)
- odbywa się w chrząstce szklistej
- powstaje w zawiązku chrzęstnym kości (model chrzęstny kości) zbudowanym z chrząstki szklistej
- komórki mezenchymy włączają geny syzntezy kolagenu typu II i inne à przekształcają się w chondrocyty
- rozpoczyna się w środkowej części trzonu, gdzie chondrocyty proliferują (zwiększają swoją liczbę) i zaczynają przerastać à włączają geny dla kolagenu X i cytokiny angiogenezy – VEGF à miejsce dla chondroblastów
- w środkowej części modelu chrzęstnego kości – punkt kostnienia pierwotny; pod wpływem chondroklastów degenerują, a istota międzykomórkowa rozkłada się
- odkładają się sole wapnia (wapnienie), bierze w tym udział białko wiążące wapń – chondrokalcyna
- kościotworzenie śródchrzęstne – osteoblasty wytwarzają pierwotne beleczki kości grubowłóknistej wewnątrz zmienionej chrząstki trzonu zawiązka chrzęstnego kości; powstają beleczki kości grubowłóknistej z jamami szpikowymi
- mankiet kostny – pośrodku kości, otacza punkt kostnienia pierwotny à wytwarzają go kości grubowłókniste (wg mechanizmu na podłożu mezenchymatycznym)
- w wyniku niszczenia kości gąbczastej à kość zbita i jamki szpikowe
Strefy zmian w chrząstce:
1) strefa chrząstki spoczynkowej (rezerwowej) – najbliżej nasady, chrząstka szklista, mają receptory dla cytokiny PTHrP, po związaniu – proliferacja
2) strefa proliferujących (dzielących się) komórek chrząstki – włączają gen ihh odpowiedzialny za produkcję białka IHH, które wiąże się z receptorami na powierzchni komórek ochrzęstnej i wzbudza produkcję PTHrP à ona wzbudza proliferację chondrocytów strefy chrząstki spoczynkowej, hamuje różnicowanie chondrocytów strefy proliferującej do chondrocytów hipertroficznych
3) strefa dużych komórek hipertroficznych – chondrocyty produkują kolagen typu X, wydzielają VEGF (pobudza angiogenezę), przyciągają chondroklasty kierunkując mineralizację, potem giną
4) strefa degeneracji chondrocytów wapnienia, wytwarzania kości i jamek szpikowych – do 3 miesiąca rozwoju płodowego, potem powstają punkty kostnienia wtórne (wówczas kościotworzenie jest promieniste i nie ma mankietu kostnego);
Kości płaskie – biorą udział w ich tworzeniu osteoblasty z tkanki mezenchymatycznej ciemiączek (znikają przed 2 rokiem życia), między nimi pozostają rozstępy z tkanką łączną właściwą
Cytokiny regulujące kościotworzenie śródchrzęstne:
- insulinopodobny czynnik wzrostu I (IGFI, somatomedyna C), wytwarzany pod wpływem działania hormonu wzrostu (STH) przez hepatocyty wątroby à pobudza proliferację chondrocytów, ich różnicowanie i hamuje ich obumieranie
- lokalne cytokiny regulujące kościotworzenie: IHH, PTHrP
Modelowanie kości (przebudowa):
- jest to wytwarzanie tkanki kostnej drobnowłóknistej zbitej
- wzrost i przebudowa kości na długość dzięki płytkom nasadowym
Chrząstka/ płytka nasadowa à po skostnieniu trzonu kości tutaj odbywa się dalszy wzrost kości u dzieci (w przynasadach kości), występują takie same strefy zmian jak w chrząstce. W okresie pokwitania – w chrząstce zanika strefa chrząstki spoczynkowej, co doprowadza do zaniku całej chrząstki nasadowej à zahamowanie wzrostu. Zanik powoduje połączenie nasady z trzonem. Pozostałości chrząstki nasadowej à w przynasadach kości jako linie chrzęstne
- wzrost i przebudowa kości na szerokość:
*obwodowa powierzchnia kości pod okostną jest pofałdowana (w rowkach – naczynia krwionośne z krwią z naczyń kanału Volkmanna, na wzniesieniach – osteoblasty, które wytwarzają kość w formie blaszek)
*powstawanie blaszki osteonu i kolejnych osteonów
*resztki osteonów powstałych na początku tworzą blaszki międzysystemowe
*wytworzenie od strony okostnej blaszek podstawowych zewnętrznych, od strony śródkostnej – blaszek podstawowych wewnętrznych
Remodelowanie kości – wymiana składników kości, usuwa drobne uszkodzenia, dostosowuje jej budowę do zmieniających się obciążeń działających na kość, pokrywa się w czasie z modelowaniem kości
Krew dociera do kości przez:
- 1 lub 2 tętnice odżywcze trzonu
- tętnice przynasadowe
- tętnice nasadowe
Witamina D:
- aktywuje gen kodujący kalbindynę, która transportuje Ca2+ przez cytoplazmę enterocytów i uwalnia je przez kanały Ca2+,
- jony wapnia mogą też przenikać między komórkami nabłonka przez obwódki zamykające i zwierające
- witamina D: w skórze z 7-dehydrocholesterolu powstaje cholekalcyferol, który przenoszony jest do wątroby à tutaj 25-hydroksycholekalcyferol transportowany do nerki; 1,25-hydroksycholekalcyferol czyli witamina D (kalcytrol)
Połączenia:
-włókniste – tkanką łączna właściwa zbita (szwy, wklinowania) à dużo włókien kolagenowych
-chrząstkowe (chrząstkozrost) – chrząstka szklista (spojenie łonowe, żebro-mostek, między kręgami)
-maziowe – chrząstka szklista (na powierzchniach stawowych kości) tkanka łączna właściwa (torebka stawowa): błona zewnętrzna/włóknista (tk. łączna właściwa zbita, kolagen I i II) i wewnętrzna/maziowa (tk. łączna właściwa luźna i zbita i tk. tłuszczowa żółta, dużo naczyń krwionośnych), występują tu makrofagi (komórki M) i fibroblasty (komórki F), które wydzielają płyn stawowy (przesącz osocza krwi)
anna.m1994