Grupa B
zielony – prawda
czerwony – fałsz (w nawiasach, tak jak powinno być według mnie :P )
czarny – nie mam pojęcia
1
A szybkość opadania krwinek czerwonych ulega zwiekszeniu przy zwiekszeniu stężenia globulin i zmniejszeniu albumin
B heparyna blokuje dzialanie czynnika IIa na fibrynogen
C tromboplastyna tkankowa wystepuje w scianienaczyn gdzie uwalniana jest do krazenia (nie jest uwalniana do krążenia, występuje tylko w tkankach)
D w osoczu plazmina wystepuje w formie plazminogenu i w procesie wewnątrzpochodnym ulega aktywacji pod wpływem fibrynokinazy krwi
E proces dojrzewania retikulocytów do powstania erytrocytu trwa 30 dni (30 godzin)
2
A izoaglutyniny naleza do alfa globulin (do beta globulin)
B aktywny czynnik XII rozpoczyna proces zewnątrzpochodny krzepniecia krwi (rozpoczyna wewnątrzpochodny)
C Epo wpływa zarówno na biosynteze hemu i synteze globiny F? tylko na komponentę globinową
D hemoglobinopatie wywolanesa najczęściej przez defekt bialka spektryny lub ankiryny erytrocytu P
E u kobiet Hct jest nizsy o ok. 5 %
3 krew
A wzrost poziomu Hb we krwi na skutek przetoczenia nieodpowiedniej grupy krwi może prowadzic do niewydolności nerek i bezmoczu
B wzrost wartości Hct powoduje wzrost przepływu krwi z powodu zmniejszonej jej lepkości (spadek przepływu z powodu zwiększonej lepkości)
C Podwyzszony parametr TIBC wskazuje na niedobory żelaza zmagazynowanego(niedobory pokarmowe, krwawienia)
D proces wchłaniania kompleksu B12-F w jelicie wymaga obojętnego Ph i obenosci Ca2+
E Transkobalamina III odgrywa najwazniejsza role w magazynowaniu B12 (najważniejsza transkobalamina I)
4
A Zwiekszenie stężenia anionow wodorowęglanowych w osoczu powoduje wypieranie z osocza anionow chlorkowych które napływają do wnętrza erytrocytu (wydaje mi się, że fałsz: bo HCO3- to słaba zasada, a jeżeli zwiększenie stęż. tych anionów to mało H+ (wysokie pH), co powoduje zwiększenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu, czyli chlor pozostaje w osoczu)
B Gdy wzrasta stezeniekationow wodorowych wolne grupy aminowe NH2 buforu bialczanowegowiaza jony H+ co prowadzi do spadku pH (wzrost pH)
C jon (HPO4)2- wykazuje właściwości slabego kwasu i w obecności nadmiaru powstających jonow wodorotlenowych OH- oddaje kation wodorowy na rzecz powstającej czasteczki wody (ten jon to słaba zasada)
D Nadmiar jonow H+ wydalany jest z moczem glownie w polaczeniu z anionem wodoroweglanowym (głównie z H2PO4- i NH4+)
E
5
A w ciagu dnia dochodzi do wahania liczby neutrofilow np. pod wpływem intensywnej pracy miesni i lekow
B brak receptora LFA-1 na powierzchni neutrofilowzwieksza skłonność do infekcji i nazywa się choroba leniwych granulocytow
C do alloimmunizacji dochodzi w wyniku przetoczenia biorcy z ujemnymi antygenami granulocytow dawcy z dodatnimi antygenami F
D w stanach zapalnych zwieksza się odsetek neutrofilowhiposegmentowanych- przesuniecie w lewo we wzorze Arnetha
E w stanach prawidłowych eozyno file stanowia 20-25% leukocytow krwi obwodowej (1-8%)
6
A Reagininy swoim fragmentem Fabprzyczepiaja się do powierzchni bazofili a fragment Fcwiaze swoiste antygeny (Fc do bazofili, Fab wiąże antygeny)
B monocyty powstaja w szpiku z komorki wspolnej granulocytow
C chloro peroksydaza wystepuje w granulocytach obojętnochłonnych (w kwasochłonnych, w obojętnochłonnych mieloperoksydaza)
D wzrost liczby granulocytow kwasochłonnych wystepuje w stanach uczuleniowych np. Astma oskrzelowa, pokrzywka
E do obwodowych narządów limfoidalnych zaliczamy węzły chłonne grasice, śledzionę, grudki chłonne (grasica nie)
7
A Eozynofile rozkładają histaminy i zmniejszaja skutki dzialania serotoniny i bradykininy
B w tkankach neutrofile przebywaja zaledwie kilka godzin – 6-7H (2 dni )
C Eozynofile przeciwdziałają odczynowi zapalnemu, hamuja mediatory zapalenia i fagocytu ja kompleks antygen-przeciwcialo
D Prostaglandyny wytwarzane przez neutrofile, eozyno file i makrofagi hamuja uwalnianie histaminy przez bazofile (wydaje mi się, że raczej współdziałają z histaminą i jej nie hamują)
E bazofile biora udzial w reakcji anafilaktycznej typu I uwalniając histamine i SRS-A
8
A substancje grupowe A,B,H SA na wszystkich Komorkach organizmu w tym- erytrocytach i kom nerwowych (na nerwowych nie)
B antygenu układu Rh tak samo jak antygeny układu AB0 wystepuja na wszystkich Komorkach organizmu (Rh tylko na erytrocytach)
C w surowicy u osob z grupa krwi AB nie wsytepuja izoaglutyniny
D w grupie AB spotyka się podklasy A1B, A2B a roznice miedzy antygenami A1 i A2 sprowadzaja się tylko do sily antygenicznej P
E osoba z grupa krwi A może dac krew osobom z grupa krwi A i AB
9
A w surowicy osob z grupa krwi 0 Rh+ występują aglutynogeny Ai B oraz izoaglutyniny anty-D (izoaglutyniny anty-D u Rh-)
B u osob z grupa krwi Bombay dochodzi do syntezy antygenowAi B ale nie wystepuje substancja grupowa H (antygenów A i B nie ma, ale mogą występować geny A i B)
C w surowicy krwi występują naturalne przeciwciała skierowane przeciwko antygenom których nie ma na erytrocytach- naleza do klasy IgM i nie przechodza przez lozysko
D u osob z grupa krwi 0 w otoczce erytrocytow nie wystepuje żaden aglutynogen (jest substancja H)
E osoba z grupa krwi B może być biorca od osob z grupa krwi 0 i B
10.
A transformacja blastyczna powoduje namnazanie się i roznicowanielimfocytow T i B
B do typu II cytotoksycznego alergi zaliczamy chorobe hemolityczna noworodkow
C w reakcji alergicznej typu III biora udzial eikozynoidy a zmiany alergiczne typu komorkowego pojawiaja się zwykle po kilkudziesięciu godzinach – Typ IV
D w śledzionie ma miejsce dojrzewanie monocytow do makrofagow oraz dojrzewanie trombocytów (tam raczej odbywa się niszczenie)
E immunoglobuliny IgA zjawiaja się jako pierwsze w odpowiedzi na stymulacje antygenowa, mogą tez aktywowacdopelniach (IgA nie aktywuje dopełniacza i nie pojawia się jako pierwsza, pierwsza jest IgM)
11
A w Komorkach tymocytow w korze grasicy dochodzi do ekspresji czasteczek różnicujących CD4 lub CD8
B w zyciu plodowym głównym miejscem powstawania limfocytow jest szpik kostny – w drugiej Polowie zycia plodowego
C przeciwciała IgG spotyka się glownie w krazeniu gdzie reaguja z bakteriami i obcymi komorkami(nie jestem pewna, czy chodzi o to, że IgG jest najwięcej wśród immunoglobulin, wtedy prawda, ale w Konturku na str. 205 jest napisane, że występuje równomiernie w przestrzeni wewnątrz – i zewnątrznaczyniowej, wtedy chyba fałsz)
D proces nabywania kompetencji przez limfocyty odbywa się w grasicy albo w układzie limfatycznym przewodu pokarmowego
E limfocyty dziewicze T i B przechodza z krwi do sledziony i do wezlow chłonnych poprzez doprowadzające naczynia chłonne
12
A Limfocyty supresorowe uwalniaja perforyny niszczaca komorki i mikroorganizmy w sposób pośredni – F- cytotoksyczne i NK
B limfocyty NK nie podlegaja dojrzewaniu w obwodowych tkankach limfoidalnych
C czasteczka roznicujaca CD14 pozwala dokladnie odróżnić bazofile od neutrofili- brak CD
D makrofagi zawieraja lipaze i lizozym co umozliwia im niszczenie otoczek tluszczowych i mukopolisacharydowych bakterii P
E immunogenny nie sa immunogenne ale maja zdolność do laczenia się z przeciwciałem (są immunogenne, hapteny nie są immunogenne)
13
A Fibrynogen znajduje się wewnątrz i napowierzchni trombocytow oraz w osoczu(w osoczu i ziarnistościach – tak, nie wiem czy na powierzchni też) P?
B tromboksan jest najsilniejszym stymulatorem agregacji trombocytow i zwezenianaczyń
C uwalniany przez plytki czynnik płytkowy 3 powoduje powstanie trwałych i nieodwracalnych polaczen miedzy trombocytami
D wydłużony czas krwawienia wskazuje na upośledzenie funkcji trombocytow i zmniejszeniu ich liczby
E stosowanie lekow hamujących powstawanie tromboksanu- aspiryna- wykorzystuje się w profilaktyce zakrzepow
14
A w ziarnistosciach gestych trombocytow znajduja się – serotonina, jony wapnia, jony magnezu które maja znaczenie w procesie adhezji i agregacji trombocytow
B trombocyty posiadaja jadro komorkowe i nie wykorzystuja tleny do metabolizmu (nie mają jądra)
C po usunieciu śledziony maleje liczba plytek(zwiększa się)
D agregacja trombocytow odbywa się przy udziale fibrynogenu, który laczy się do glikoprotein GPIIb/IIa trombocytów (GPIIb/IIIa)
E w ziarnistosciach alfa trombocytowznajduja się bialka adhezyjne np. fibrynogen i fibronektyna
15
A sferocytoza przyspiesza opadanie krwinek (spowalnia)
B w niedokrwistości hemolitycznej krwinki maja zwiekszona oporność osmotyczna (zmniejszoną)
C obnizona wartość ferrytyny w surowicy swiadczy o niedoborze żelaza w magazynach tkankowych
D erytroblasty po obfitych krwotokach mogą wydostawac się ze szpiku i pojawiac we krwi krążącej- retikulocyty
E retykulocyty we krwi krążącej tworza pule rezerwowa erytrocytów
OTWARTE:
• Opisz zasadę działania buforu białczanowego
• Opisz na czym polega konformacja T i R hemoglobiny i rola 2,3 – DPG
• Opisz czynniki wpływające na erytropoezę
• Opisz typ I reakcji nadwrażliwości (anafilaktyczny reaginowy)
• Hct – definicja, prawidłowe wartości, znaczenie wykonywania tego badania, kiedy obniżony, kiedy podwyższony
• Podaj funkcje neutrofili
• Wymień skład i funkcje białek osocza
• Wymień typy hemoglobiny a) ze względu na budowę b) ze względu na przyłączane grupy chemiczne
• Opisz schemat fibrynolizy
• Opisz funkcje czynnika IV w procesie krzepnięcia krwi
kriskiper